Védelem a cukorbetegek retinakárosodása ellen

Cukorbetegség esetén a sejtek nem tudják elegendő mennyiségben felvenni a szem elsődleges energiaforrását, vagyis a vérben szállított glükózt. Két, csak nemrég felfedezett szállítómolekuláról viszont sikerült kideríteni, hogy miután alternatív energiaforrást biztosítanak a szemnek, vélhetően a cukorbetegséget kísérő retinakárosodást is késleltetik.

A retina cukorbetegség okozta sorvadása, az úgynevezett diabéteszes retinopátia a felnőttkorban kialakuló vakság egyik leggyakoribb oka. A retina idegsejtjei fokozatosan elpusztulnak, amelyet részben az okoz, hogy ez a nagy energiaigényű szövet nem tud elegendő glükózt felhasználni.

Image

A vizsgálatok során olyan egértörzseket használtak, amelyekben génmódosítás, illetve más, kísérletes beavatkozások hatására cukorbetegség alakult ki. Kiderült, hogy az SMCT1 és az SMCT2 jelű szállítófehérjék (transzporterek) jóvoltából a glükózon kívül olyan, energiaforrásként szintén felhasználható vegyületek (laktát és keton testek) is eljuthatnak a retina sejtjeihez, amelyek jó eséllyel késleltethetik a retina károsodását. “A laktát és keton testek aktív, vagyis energia befektetést igénylő transzporttal jutnak be a retina sejtjeibe, a különleges szállítómechanizmus nélkül azonban ezek az anyagok nem tudnának áthatolni a retinát ellátó hajszálerek falán, az ún. vér-retina gáton" - magyarázta Dr. Pamela Martin, a Georgiai Orvosegyetem biokémikusa.

A kutatónő feltételezése szerint a két transzporter működése a cukorbetegekben fokozódik, ami növelheti a laktát és a keton testek felvételét: ha a feltételezés helyes, az megmagyarázhatná, hogy a cukorbetegség retinakárosító hatása miért marad sokszor éveken, vagy akár egy-két évtizeden át is felfedezetlen.

A diabéteszes retinopátia

A diabéteszes retinopátia esetében az ideghártya, azaz a retina ereinek károsodása következtében az erek fala áteresztővé válik, a hajszálérhálózat egyes területein pedig csökken, vagy meg is szűnik a vérkeringés. Az érkárosodás az ideghártyában vérzéseket, vizenyőképződést (ödémát) okoz, a retina felszínén növekvő új kis erek pedig a látást jelentősen rontó üvegtesti vérzések forrásai lehetnek. Az üvegtest belseje felé irányuló, vagy a retina síkjával párhuzamos húzó hatás egyaránt deformálja az ideghártyát, melynek eredménye torzlátás, látótér-károsodás, valamint a látásélesség csökkenése lehet. A diabéteszes retinopátia a vakság egyik vezető oka: kialakulásának egyik legfontosabb tényezője a cukorbetegség fennállásának ideje. A retina elváltozásai többnyire az alapbetegség 10-15 éves fennállása után alakulnak ki. A szemkárosodás kimenetele a fiatalkori, 1-es típusú diabétesz, illetve a kezeletlen cukorbetegség esetében a legrosszabbak. A kezeletlen cukorbetegség esetén csaknem 25-ször nagyobb a veszélye annak, hogy az érintett végül elveszti a látását.

[origo]